Control del apetito

En estas fechas tan señaladas abundan los regalos, las felicitaciones, los encuentros, los abrazos...y como no las tradicionales "comilonas de Navidad". Pero, ¿cómo nuestro regula nuestro cuerpo el apetito?

 

Se sabe que el control de alimentos es un proceso complejo y que depende de muchos factores, en gran parte psicológicos y por tanto difíciles de comprender, pero la ingesta del alimento también está controlado de forma fisiológica. El modelo actual se basa en los centros hipotalámicos.

 

El hipotálamo contiene dos centros que regulan la ingestión de alimentos. Son el el centro de la alimentación  y el centro de la saciedad. La señales eferentes que provienen de estos centros provocan cambios en el comportamiento frente a la alimentación y crean las sensación de hambre (que nos induce a la ingesta de alimento) y de plenitud (que nos indica que tenemos que parar de ingerir). El centro de la alimentación emite señales de forma continua, induciendo a la ingestión del alimento, mientras que que el centro de la saciedad inhibe el centro de la alimentación y se detiene la ingesta del alimento. ¿Pero que señales controlan estos centros?

 

Se han creado dos teorías a partir de las reservas energéticas más utilizadas en nuestro cuerpo, glúcidos y lípidos, apareciendo así la teoría glucostática y la teoría lipostática.

 

En la teoría glucostática se afirma que son los niveles de glucosa en sangre los que van a controlar los centros hipotalámicos. Cuando los centros hipotalámicos detectan una disminución en los niveles de glucosa el centro de la saciedad es inhibido y el de la alimentación se torna dominante ya que este funciona de forma continua. Mientras que cuando los niveles de glucosa son elevados se activa el centro de la saciedad, que inhibe el de la alimentación y se mandan señales para detener la ingesta de alimentos.

 

La otra teoría, la lipostática, propone que la señal proviene de las propias reservas de lípidos, directamente de los adipocitos del cuerpo. Si los depósitos de grasa aumentan el deseo de comer disminuye. El descubrimiento de la leptina apoya en parte esta teoría ya que hay un control de retroalimentación negativa en los adipocitos y en el encéfalo. Cuando aumentan los depósitos de grasa en los adipocitos estos producen más leptina y el deseo de comer disminuye. En ratones se demostró que los que carecen del gen ob (obese), que interviene en la síntesis de la leptina, eran obesos. Sin embargo en humanos no se cumple este patrón ya que sólo un pequeño porcentaje de los obesos carece de este gen.

 

Otra señal que interviene es el NPY (Neuropéptido Y), al parecer este neurotransmisor es une estímulo para la ingestión de alimento, la leptina inhibe este neuropéptido. Otro péptido que influye es la grelina. Este es secretado por las células del estómago y provoca la sensación de hambre.

 

Todos estos péptidos y todas estas señales están interrelacionadas entre sí, además estos neuropéptidos afectan a otras muchas más funciones que no son la ingesta de la comida e intervienen en muchas ocasiones factores psicológicos, por las aferencias sensitivas... que no son tan fáciles de medir y controlar, por tanto lo que se conoce del control de la ingesta del alimento tan sólo es la punta del iceberg de una maraña de rutas y de señales.