Romper las "islas de grasa" posible solución para la lucha contra las superbacterias

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El modelo de mosaico fluido de la membrana lipídica ha ido evolucionando y se han descrito a lo largo de los años distintas estructuras que forman parte de ella. En las células eucariotas es muy típico encontrar las islas o balsas de grasa en la bicapa. La membrana no es homogénea en cuanto a su composición y existen "parches" con una composición menos fluida. Estos parches suelen agrupar proteínas de membrana que conviene que estén cerca para formar complejos y poder desempeñar su función. Este tipo de parches se han asociado más a las células eucariotas, pero científicos del CSIC han descubierto que en bacterias, estructuras similares, podrían tener un impacto muy importante en la resistencia a antibióticos de las llamadas sueperbacterias.



Staphylococcus auerus MRSA es una de las variantes de estafilococos más temidas en los entornos hospitalarios, puesto que la infección puede comprometer la vida de los pacientes por ser una bacteria resistente a muchos antibióticos, entre ellos los derivados de la penicilina. Esto supone un problema ya que los pacientes no suelen responder a los tratamientos con antibióticos, y teniendo en cuenta que en el entorno hospitalario los pacientes pueden estar debilitados por otras patologías, la probabilidad de que una infección de este tipo cause graves complicaciones es muy elevada. Investigadores del grupo de Daniel López del CNB-CSIC han descrito cómo acabar con la resistencia a las penicilinas por estos microorganismos. 

 http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.10.012

La resistencia a las penicilinas viene dada por una proteína de mebrana oligomérica que para ser activa requiere que los dos monómeros se agrupen entre sí. Estos investigadores han descubierto que al usar substancias similares a los fármacos que se utilizan para reducir el colesterol, consiguen romper esos parches lipídicos y por tanto evitar que los monómeros se ensamblen para la formación de la proteína de membrana que permite la resistencia a las penicilinas.

Este mecanismo de resistencia es probable que esté presente en otras especies similares también resistentes, abriendo la puerta a un tratamiento doble para este tipo de pacientes. En estos casos se suministraría por un lado un fármaco capaz de romper los parches de lípidos, y por otro lado un antibiótico de los clásicos, al cual ahora la bacteria ya no sería resistente.

Se trata de un gran avance que ha merecido su publicación en la prestigiosa revista Cell puesto que uno de los grandes problemas que existen hoy en día es que la aparición de nuevas bacterias, y la dificultad en encontrar nuevos antibióticos, pone en serio peligro a la humanidad ante la aparición de una bacteria que no seamos capaces de controlar. Con este tipo de resultados ganamos tiempo para poder seguir investigando nuevos antibióticos, al mismo tiempo que usamos los que ya conocemos bien y que no necesitan nuevos ensayos  clínicos que prolongan el tiempo para que el tratamiento llega al paciente de a pié.

Os dejo la referencia para aquellos que estéis más interesados en el tema:

 Esther García-Fernández, Gudrun Koch, Rabea M. Wagner, Agnes Fekete, Stephanie T. Stengel, Johannes Schneider, Benjamin Mielich-Suss, Sebastian Geibel, Sebastian M. Markert, Christian Stigloher y Daniel López. Membrane Microdomain Disassembly Inhibits MRSA Antibiotic Resistance. Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2017.10.012