Control químico vs. plagas

A la hora de combatir una plaga, el control químico es una de las soluciones que se emplean día a día en muchos países. Hay otros muchos tipos de controles como biológico, parabiológico, microbiano, físico, mecánico, genético, integrado… pero el post de hoy va dedicado a destacar algunos aspectos del control químico.

El control químico es un tipo de control temporal, nunca definitivo, que depende de las características  de la especie a tratar y por tanto obliga a repetir los tratamientos con cierta periodicidad. Es el control más antiguo y su mal uso ha ocasionado grandes desastres en la naturaleza a lo largo de la historia.

Adquirió una gran importancia cuando los humanos pasamos de tener un huertecito con varios tipos de cultivos a tener un campo de mayores dimensiones y monocultivo, fue en este momento cuando entra en auge la utilización de plaguicidas ya que el campo monocultivo se convierte en blanco de especies plaga sin prácticamente competidores.

No sería hasta el siglo XVIII cuando comienza a investigarse sobre la fenología de las especies que causan daño ya que cuando no se conoce bien el ciclo, se intenta matar a la forma adulta y sin embargo es posible que acabar con las formas inmaduras sea mucho más sencillo. Fue en esta época cuando aparecen los primeros pulverizadores y se inventan los equipos de pulverización aérea, además se descubren sustancias naturales como la nicotina, un potente neurotóxico.

Ya en el siglo XIX se descubre el DDT y dados sus numerosos efectos secundarios se retira más tarde. De este modo surgen los plaguicidas actuales, más específicos y por tanto destinados a especies muy concretas.

La eficacia del control químico, depende de factores asociados a la fenología de la especie, se escoge siempre un plaguicida teniendo en cuenta su tipo de formulación (aerosoles, polvos, polvos mojables, cebos, concentrados emulsionables, microencapsulados…) y su aplicación tanto espacial (localizada o ambiental) como temporal, para evitar los efectos secundarios.

De este modo, al igual que para los otros tipos de controles, habrá que saber también sus efectos sobre la fauna útil (como son parasitoides, depredadores, polinizadores…), las consecuencias que su aplicación tiene para la salud humana a corto, medio y largo plazo, los problemas de resistencia que puedan surgir y la presencia de residuos que puedan quedar en la atmósfera o en los alimentos que ingerimos, su bioacumulación…

En definitiva, se trata de un control rápido, bastante efectivo en muchos casos y no extraordinariamente caro, aunque eso sí, hay que tener en cuenta todos los problemas que pueda acarrear.

¿Cómo es posible tanta variabilidad de anticuerpos?

Cada vez que aparecía en mis lecturas algo sobre el sistema inmune y la generación de anticuerpos me preguntaba lo mismo. ¿Cómo es posible que nuestros linfocitos puedan generar tal abanico de anticuerpos? Porque al fin y al cabo son proteínas, proteínas que son codificadas por el DNA, DNA que es idéntico en todas las células de la línea somática de nuestro cuerpo. Si tuviese que haber un gen para cada tipo de anticuerpo el número de genes necesarios para dar lugar a todos los anticuerpos que produce nuestro organismo superaría, en órdenes de magnitud, el número total de genes que tenemos. ¿En ese caso, cómo se consigue?

A medida que avanzaron las técnicas de secuenciación se descubrió el mecanismo real de funcionamiento.

Las inmunoglobulinas o anticuerpos son proteínas formadas por dos cadenas pesadas H idénticas, y dos cadenas ligeras idénticas también unidas por puentes disulfuro, formando un heterodímero. Tanto en la cadena pesada, como en la ligera, se encuentras regiones constantes (C) y regiones variables (V). En estas últimas se encuentran los lazos, regiones hipervariables donde van  a interaccionar con el antígeno.

Cuando se secuenciaron los genes de las inmunoglobulinas se vio que en los genes de la cadena pesada, en el cromosoma 14, había un conjunto de exones que codificaban para la región variable V, pero también había exones que codificaban para secuencias D, también de la región variable y finalmente varios exones para la región J que une la región variable a la constante. Lo mismo ocurre con la región variable de las cadenas ligeras (pero estas sin región J). Había gran cantidad de exones de cada tipo (ver tabla) . A esto hay que añadir que la región constante puede tener diversos isotipos y que además la cadena ligera puede ser de dos tipos, kappa y landa. No obstante cada anticuerpo tiene tan sólo una región de cada tipo, por tanto la diversidad potencial se dispara gracias al número de combinaciones posibles que se pueden realizar con los distintos fragmentos.

  Esto ocurre gracias a la recombinación somática que se da durante la maduración de los linfocitos B y T, la encargada del proceso es una recombinasa (RAG) que sólo se expresa en los linfocitos y que está silenciada en el resto de las células del cuerpo. De forma aleatoria la recombinasa se encarga de recombinar el DNA que queda entre los exones de cada una de las regiones reconociendo las secuencias consenso RSS, primero D y J y después V en el caso de las cadenas pesadas. Después de la recombinación quedan los tres exones de cada tipo unidos entre sí y el DNA del lazo es degradado. Si a esto le sumamos que durante la recombinación actúa una TdT que añade nucleótidos en extremos 3` al azar después de los cortes por la recombinasa, y que además los cortes en las regiones específicas no siempre dejan siempre los mismos extremos se multiplica aun más la variabilidad, de esta manera se puede explicar (a grosso modo) la gran variabilidad de anticuerpos que son capaces de producir nuestros linfocitos.

 

Interesante blog de genética

La verdad es que la gran cantidad de trabajo que tenemos en este momento, tanto yo como mi compañera, no nos permite actualizar el blog de forma tan continua como quisiésemos, aunque he de decir que hay nuevas entradas planteadas no sé cuando podrán salir a la luz.

En cuanto a esta entrada es una reseña sobre otro blog que aparece en nuestra barra lateral, Ciber-Genética. Tal y como indica en la descripción del blog:

Que el visitante consulte información que le ayude a adquirir, reforzar y actualizar su conocimiento acerca de los procesos hereditarios (en sus distintas ramas) mediante el uso de este recurso de Internet.

Este blog ha sido creado por un grupo de doctores y con un gran número de colaboradores de diferentes universidades del mundo. Por todo esto os animo a que visitéis el blog a todos aquellos que llegáis al nuestro con dudas existenciales de temas relacionados con problemas de genética, prácticas o teoría, ya que os puede esclarecer muchas más cosas de las que podéis pensar. Sin duda un blog muy útil desde el punto de vista divulgativo de la genética.

Dirección: http://ciber-genetica.blogspot.com/

Intolerancia a la lactosa en adultos

Hay muchas veces que cuando tomamos leche nos empezamos a encontrar mal y tenemos problemas gastrointestinales, entre ellos diarrea y fuertes retortijones.

En la mayoría de ocasiones es un problema que aparece durante la etapa adulta. Esto se debe a la incapacidad de poder metabolizar el azúcar de la leche, la lactosa.

La vía de la glicolisis es la principal vía de obtención de nuestros organismos, ya que la glucosa es la principal fuente de carbono en nuestra dieta. No obstante en raras ocasiones se ingiere glucosa como tal y nos enfrentamos a otras moléculas que deben ser preparadas previamente antes de poder entrar en la ruta.

Durante la infancia, en los mamíferos (en los que se nos incluye), la leche es la principal fuente de alimento, y con ella su azúcar, la lactosa. La lactosa es un dímero formado por una molécula de glucosa y otra molécula de galactosa. Para que la lactosa pueda pasar a la ruta debe ser convertida en sus dos monómeros, la glucosa puede entrar directamente en la ruta mientras que la galactosa será fosforilada a galactosa-1P por la galactoquinasa, posteriormente una galactosa-1P uridiltransferasa hace que la galactosa adquiera el grupo UDP dando como producto UDP-galactosa y glucosa-1P que ya puede entrar en la ruta a nivel de glucosa-6P por la acción de una isomerasa, mientras que la galactosa-UDP por una epimerasa se transforma en UDP-glucosa regenerando el dador de glucosa.

La escisión de la lactosa en galactosa y la glucosa es un paso catalizado por la lactasa, este es el enzima clave en la intolerancia a la leche.

Durante la infancia los niveles de lactasa son muy elevados pero en todos los mamíferos es normal un descenso en los niveles de lactasa durante su  desarrollo, en el caso de humanos llegando hasta tan sólo un 5-10% de los niveles que se tenía durante la infancia.

Esta intolerancia a la leche no es equitativa en todos los lugares, por ejemplo, el hecho de que en el norte de Europa con la aparición de los animales domésticos productores de leche se ha favorecido que los niveles de lactasa sean mayores en adultos pudiendo tomar leche sin ningún problema gastrointestinal, en este caso una hipotética alteración genética que mantuviese los niveles de lactasa elevados podría ser favorable en estas zonas en donde la leche es una fuente de calorías muy asequible e importante.

¿Qué ocurre con la lactosa en los intolerantes a la leche?



En este caso los bajos niveles de lactasa no permiten digerir la lactosa, cuando pasa del estómago al intestino se encuentra con un ejército de microorganismos, que forman parte de la flora gastrointestinal, para los cuáles la lactosa es un manjar. Esta lactosa es fermentada a ácido láctico al mismo tiempo que generan metano e hidrógeno. Este gas provoca la distensión del intestino y el problema de las flatulencias, retortijones y demás sinónimos, además los elevados niveles de ácido láctico y de lactosa no digerida, que son osmóticamente activas, producen la entrada de agua en el intestino produciendo diarrea.

Si el problema es grave pueden darse serios problemas por deshidratación e incluso problemas a la hora de absorber los nutrientes a nivel del intestino.

La única solución que queda es reducir el consumo de leche, o leche baja en lactosa…o también ingerir la enzima lactasa junto con los productos lácteos.

¿Cómo nutre la madre al feto?

Ya sé que muchos de vosotros conocéis cómo los nutrientes de la madre pasan al feto, a través del cordón umbilical. Pero la sangre del cordón umbilical, ¿es sangre materna?, ¿es sangre fetal?, ¿de dónde provienen estas estructuras extraembrionarias?

Intentaremos responder a todas estas preguntas en esta nueva entrada. En el momento de la implantación del embrión, una vez llegado el estado de 16 células ya se encuentran claramente diferenciados dos tipos celulares, las células externas que darán lugar al trofoblasto y la masa celular interna de donde van a derivar todos los tejidos que constituirán el embrión. No obstante en esta entrada dejaremos de lado la masa celular interna y nos centraremos en las células del trofoblasto que junto con la colaboración de células de origen materno darán lugar a ese punto de contacto madre e hijo que es el sistema de la placenta, el cordón umbilical, etc..

Alrededor del día 7 , mientras la masa celular interna empieza a sufrir los movimientos celulares, formación del surco primitivo, etc.. Las células del trofoblasto sufren una serie de cambios. Las células trofoblásticas van a dar lugar a una capa denominada citotrofoblasto, mientras que otra parte de las células trofoblásticas dan lugar a un tipo celular multinucleado llamado sincitiotrofoblasto (citoplasma con múltiples núcleos) que prolifera abriéndose paso a través del endometrio, primero se adhiere y posteriormente mediante enzimas proteolíticos van ingresando en el interior de la mucosa uterina permitiendo remodelar los vasos sanguíneos de  ésta, recordemos que es un tejido muy vascularizado. El útero a su vez, estimulado por el sincitiotrofoblasto, hace que los vasos sanguíneos proliferen en esta zona donde finalmente contactan con el sincitiotrofoblasto.

Al mismo tiempo las células del mesodermo extraembrionario del embrión van a dar lugar a los vasos sanguíneos que partirán desde el sincitiotrofoblasto hacia el feto a través del futuro cordón umbilical.

Todo este sistema de vasos maternos, embrionales, sincitiotrofoblasto…va a dar lugar al órgano maduro llamado corion que se fusiona con la pared uterina para dar lugar a la placenta.

Por tanto en ningún momento hay intercambio de sangre entre la madre y el embrión, el corion va a ser la superficie de intercambio, tanto de gases como de nutrientes y esa es una de las razones por la cuál durante la etapa fetal los glóbulos rojos del embrión poseen un tipo diferente de subunidad en la hemoglobina, la subunidad gamma, con mucha más afinidad por el oxígeno, facilitando así la captación del oxígeno que le llega a través de la sangre de la madre. Al mismo tiempo este sistema va a permitir que el feto pueda deshacerse de ciertas sustancias de desecho, mayoritariamente el dióxido de carbono.

Como habéis visto, este complejo sistema de intercambio madre e hijo esta sustentado tanto por tejidos embrionarios como por tejidos maternos, y su formación depende de órdenes que mutuamente se dan entre los dos sistemas para constituir la arquitectura definitiva.